Hépato-Gastroentérologues

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Le site de l’ANGH, Association Nationale des Hépato-Gastroentérologuesdes Hôpitaux Généraux, est dédié à l’Hépatologie et la Gastroentérologie des services des hôpitaux français.

L'ANGH réunit les hépato-gastroentérologues des hôpitaux généraux français dans un climat de convivialité afin de développer le partage d'informations médicales, professionnelles et de promouvoir la recherche clinique en son sein. Bienvenue à tous nos collègues francophones et européens.
L’ Association Nationale des Hépato-Gastroentérologues des Hôpitaux Généraux a pour but de défendre et promouvoir les activités de soins et de recherche et d'enseignement de l'hépato-gastroentérologie des Hôpitaux généraux de France.

dimanche 16 décembre 2018

Créer son unité de recherche clinique

Créé ton URC !

Dr Mehdi Kaassis, CH Cholet                                                            


L’unité de Recherche Clinique (URC) du CH de Cholet est née en 2016 de la volonté de la CME et de la direction de l’établissement.

L’idée était d’uniformiser autour d’une structure, les pratiques de recherche, qui étaient réalisées dans différentes équipes (Pneumologie, Hépato gastroentérologie, Oncologie) mais sans aide ni coordination, sans uniformisation des pratiques. 

Une enquête interne au CH avait montré que 80% des praticiens étaient intéressés par la recherche mais que seuls 30% d’entre eux participaient à des protocoles, faute de temps pour le recueil des données et compte tenu du travail administratif associé.

L’URC a pour fonction de faciliter l’accès du patient à l’innovation : leur permettre de participer aux protocoles de recherche réalisables sur le CH sans déplacements vers d’autres établissements (CHU, centre de lutte contre le cancer…).

L’URC était, à ses tout débuts, constituée d’un 0.5 EPT d’ARC et de 0.1 ETP de coordinateur médical... En 2 ans, l’équipe s’est étoffée, composée maintenant de 3 ETP d’ARC, d’une secrétaire (0.1 ETP) et d’une pharmacienne coordinatrice (0,5 ETP). Elle s’appuie sur un Comité de Recherche Clinique qui se réunit une fois par mois, celui-ci comprend le président de CME, la coordonnatrice de l’URC, le directeur général et le directeur financier du CH, et 4 représentants de médecins impliqués.

Le Comité de Recherche Clinique a pour fonctions d’étudier, de valider les études proposées après évaluation de faisabilité, de gérer le volet financier, de définir la politique de recherche du CH.

L’URC fonctionne en auto financement par les études institutionnelles et industrielles, avec un budget propre et sacralisé : toutes les recettes des études sont versées et réinvesties dans l’URC (pour le recrutement d’ARC par exemple). 

Par ce système, la direction Générale et financière du CH s’y retrouve aussi (ce qui est loin d’être négligeable …), ce qui permet une adéquation entre le volet « financier » et « médical » de la politique de recherche du CH.

La première mission de l’URC a été de mettre à disposition du temps d’ARC auprès des équipes afin de les aider à :

  • saisir les données,
  • assurer la logistique, 
  • coordonner les acteurs (investigateurs, promoteur, services supports tels le laboratoire, la pharmacie, l’imagerie…),
  • réaliser les études selon les bonnes pratiques cliniques et garantir le respect des protocoles,

Puis les outils nécessaires au bon déroulement des études ont été créés : bases de données, requêtes, agenda patient, onglet dans le Dossier patient informatisé. Des contacts avec les services cliniques, médico-techniques et supports ont été mis en place pour l’évaluation de la faisabilité des études et leur bon déroulement.

Cette structuration a permis d’augmenter régulièrement le nombre d’études ouvertes sur le CH, d’ouvrir des études à promotion industrielle et d’augmenter le nombre de patients inclus dans les études cliniques. Différents services se sont mis à la recherche depuis l’ouverture de l’URC, on citera par exemple : rhumatologie, réanimation, réadaptation fonctionnelle, neurologie, chirurgie vasculaire …

Après 2 ans d’activité, l’URC s’autofinance, ceci grâce à l’activité et aux financements alloués par le GIRCI-GO (temps EMRC Equipe Mobile de Recherche Clinique), aux rétributions des frais fixés dans les conventions, au financement DGOS pour signature de conventions uniques. 

De nouvelles perspectives s’offrent cette année par la mise en place de la DRC2I (Délégation à la recherche clinique et à l’innovation interdépartementale), et la création de la Maison de la Recherche Interdépartementale (49, 53, 72). Grâce à ces structures, nous espérons faciliter les collaborations entre investigateurs des différents établissements, développer les inclusions dans les protocoles institutionnels, faire aboutir des projets de recherche émanant de nos équipes. 

Notre URC, qui n’a que 2 ans, est bien petite par rapport aux autres structures établies depuis longtemps avec de forts moyens, que l’on retrouve dans les CHU ou dans certains CHG. Mais, l’URC du CH de Cholet est devenue une unité facilitante et structurante de notre CHG : l’activité, la présence d’ARC aptes à gérer le « pratique » des protocoles, a permis à de nombreux médecins du CH de s’impliquer ou de se remettre à la recherche. Le fait de savoir qu’il existe une URC, peut aussi être attractif pour le recrutement de jeunes praticiens, souhaitant mener une activité de recherche.

Fort de ses éléments, on ne peut que vous inciter, si votre centre n’a pas d’unité de recherche, à en créer une. Si tu veux avancer, créé ton URC !

Et on peut formuler un souhait : qu’à l’occasion des prochains congrès ANGH, les ARC de chaque centre puissent se rencontrer, pour créer un esprit de recherche pour l’ANGH, pour conforter, partager les expériences de recherche en CHG, et être moteurs des études de l’ANGH.

A Bastia et à Annecy, viens avec ton interne mais aussi avec ton ARC !

ANGH ment vôtre

Dr Mehdi Kaassis, CH Cholet

 

Marie Gaumé, Coordinatrice Médicale, Caroline Francois et Laura Vallée, ARC de l’URC de Cholet.

Hépato-gastroentérologie

Analyses commentées en Hépato-Gastroentérologie
Bibliographie commentée d'Alex Pariente (CH de Pau) parallèlement publiée dans "La Revue du Praticien-Médecine Générale".

Analyses d'Hépato-Gastroentérologie 2007
AINS - AAP et Hémorragie digestive Haute : Hémorragie digestive haute, AINS Coxibs Aspirine faible/forte dose Antiagrégants : quel risque actuel. MICI et Grossesse : Maladies Inflammatoires de l’Intestin et Grossesse : une méta-analyse. Hépatite B et vaccination : Hépatite B : 20 ans de vaccination à Taïwan

Evaluation des Pratiques Professionnelles Evaluation des pratiques : La Longue Marche mènerait-elle à l' enfer bureaucratique ? EBO et surpoids : Endobrachyoesophage et surchage pondérale : le lien passe par le ventre. Eructation : Eructation, Relaxation du Sphincter Inférieur de l'Oesophage. Obésité et sociologie : Voies de Progession de l'Obésité dans la Société. Ictère et sport : Ictère et Consommation d'Androgènes. Ictère sévère chez les fous de leur corps ou la jaunisse des salles de sport.

Dossiers d'Hépato-Gastroentérologie sur le Fer et le Foie :
Hyperferritinémie à saturation de la transferrine normale. JC Barbare - CH Compiègne15 octobre 2004. La cirrhose est-elle réversible au cours de l’hémochromatose ? JC Barbare - CH Compiègne 21 avril 2004. Un coup de fer ? JC Barbare - CH Compiègne 20 février 2004. Un test génétique bon pour le moral ? JC Barbare - CH Compiègne12 janvier 2004. Devant une surcharge en Fer, faut-il aller plus loin que la recherche des mutations C282Y et H63D ? Docteur Iann Dorval - CHI de Cornouaille, Quimper 23 septembre 2002. Traitement de l'Hémochromatose : Saignées - Mode d'emploi Le point de vue de l'Hépatogue O Nouel - CH Saint Brieuc 5 mars 2002. Traitement de l'Hémochromatose : Saignées - Mode d'emploi Le point de vue de l'Infirmière C Treguier - CH Saint Brieuc 5 mars 2002. Rôle de la proteine HFE dans l'absorption du fer : Je crois que j'ai compris - ou - HFE pour les nuls. JC Barbare - CH Compiègne 5 février 2002.

Hémochromatose Génétique Liée à HFE

Physiopathologie des Surcharges en Fer Docteurs Audrey IMBERT, Luc DARNIGE, Jean Claude BARBARE - CH de Compiègne.

La forme la plus fréquente d'hémochromatose est liée à des mutations du gène codant pour la protéine HFE, situé sur le bras court du chromosome 6. L'hémochromatose liée à HFE correspond essentiellement à un statut génétique d'homozygotie pour la mutation C282Y (remplacement en position 282 d'une cysteine par une tyrosine) constaté chez plus de 90% des patients caucasiens porteurs de critères phénotypiques stricts d'hémochromatose. Dans une proportion beaucoup plus limitée de cas, il existe une hétérozygotie " composite ", qui est essentiellement l'association C282Y+ / H63D + (substitution en position 63 d'une histidine par un acide aspartique), responsable en général d'une surcharge en fer modérée.
La maladie se caractérise par une surcharge tissulaire en fer liée à une hyperabsorption digestive persistant malgré la surcharge. Elle est donc secondaire à un défaut de régulation de l'absorption intestinale du fer.
La mutation C282Y entrave l'association de la protéine HFE avec la ß2- microglobuline. La protéine n'est alors plus exprimée sur la membrane basolatérale de la cellule cryptique associée au récepteur de la transferrine R-Tf. Les cellules entérocytaires duodénales auraient, dans cette situation, les caractéristiques fonctionnelles d'une cellule pauvre en fer malgré la surcharge tissulaire : augmentation de l'activité IRP (Iron Responsive Protein, protéine intra-cellulaire régulant en fonction du stock de fer les ARNm de la ferritine et de R-Tf), diminution des ARNm de la ferritine, augmentation des ARNm de R-Tf et de DMT1 (Divalent metal Transporter. Protéine transportant le fer à l’intérieur des cellules).

Surcharges d’apport en fer acquises

Quelle que soit sa voie d'administration, l'apport régulier et prolongé de fer peut être responsable d'une surcharge en fer et induire un tableau phénotypique d'hémochromatose.
Hémopathies
La surcharge en fer est une complication grave de certaines hémopathies chroniques et peut réaliser un tableau proche et aussi sévère que celui de l'hémochromatose génétique. Elle peut conditionner le pronostic de ces affections.
DYSERYTHROPOIESE
La surcharge en fer est une caractéristique des hyperplasies érythroïdes inefficaces telles que la ß-thalassémie majeure, les dysérythropoïéses congénitales et les anémies sidéroblastiques congénitales ou acquises.
ANEMIES HEMOLYTIQUES CHRONIQUES
Ces maladies ne sont pas des causes habituelles de surcharge en fer cliniquement significatives. Secondaires à une destruction périphérique des globules rouges, ces affections stimulent beaucoup moins l'absorption digestive de fer que les hyperplasies érythroïdes avec avortement médullaire.
HYPOPLASIE ET APLASIE MEDULLAIRE IMPLIQUANT L'ERYTHROPOIESE
Les hypoplasies congénitales ou acquises, qu'elles soient secondaires à une maladie hématologique ou non, retentissent négativement sur l'érythropoïèse. Elles entraînent une surcharge en fer essentiellement due aux apports transfusionnels et non à l'hyperabsorption.
Porphyrie cutanée tardive (PCT)La PCT est associée à un déficit en uroporphyrinogène décarboxylase, enzyme de la biosynthèse de l’hème. Hépatopathies chroniquesCertaines hépatopathies chroniques (en dehors de l'hémochromatose) peuvent s'accompagner d'une surcharge hépatique en fer dont les mécanismes physiopathologiques restent mal précisés. La cirrhose quelle que soit son étiologie peut s'associer à une surcharge en fer parfois majeure au stade terminal.

Physiopathologie des Surcharges en Fer Docteurs Audrey IMBERT, Luc DARNIGE, Jean Claude BARBARE - CH de Compiègne.

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Services de gastroentérologie

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Chères amies, chers amis, La 2ème rencontre PACA-ANGH (Association Nationale des Gastro-Entérologues des Hôpitaux...

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